Sommaire et contenu du livre "Vieillissement et démences - Un défi médical, scientifique et socio-économique"
Table des matières
Liste des auteurs III
Abréviations XI
Deuxième réunion franco-québécoise 1
L'Académie nationale de médecine et le Québec 3
De la prévention à la clinique
et aux aspects socio-économiques
Alzheimer: prise en charge et organisation des soins (Joël Ankri) 7
1.
Diagnostic 8
2.
Prise en charge au domicile 9
3.
Prise en charge en institution 12
4.
Fin de vie 13
5.
Recherche 13
La prévention de la démence doit débuter bien avant l'âge d'or:
une révision des facteurs de risque (José A. Morais) 17
1.
Facteurs classiques de risque vasculaire 17
2.
Facteurs liés au style de vie 19
3.
Pratique de l'activité physique et cognition 19
4.
Aspects nutritionnels et la cognition 20
5.
Résultats de la cohorte québécoise NuAge sur la nutrition et la cognition 20
6.
Conclusion 21
Biomarqueurs IRM de la maladie d'Alzheimer: apport du traitement des images
(Olivier Colliot) 25
1.
Atrophie hippocampique 26
2.
Mesures anatomiques sur l'ensemble du cerveau 27
2.1.
Mesures au niveau du voxel 27
2.2.
Épaisseur du cortex 28
2.3.
Analyse des sillons 28
2.4.
Classifieurs automatiques 29
3.
Mesure des altérations vasculaires 29
4.
IRM de diffusion 30
5.
IRM fonctionnelle de repos 30
6.
Structure interne de l'hippocampe en IRM
à haut champ 31
7.
Conclusion 31
Impact de l'imagerie moléculaire par spectrométrie de masse dans l'étude
de la maladie d'Alzheimer (Pierre Chaurand) 37
1.
Résultats expérimentaux 38
2.
Conclusion 40
Détérioration du métabolisme énergétique cérébral dans la maladie d'Alzheimer:
une condition spécifique au glucose? (Christian-Alexandre Castellano, Scott Nugent.
Alexandre Courchesne-Loyer, Maggie Roy, Marie Hennebelle, Valérie Saint-Pierre,
Mélanie Fortier, Sébastien Tremblay, Christian Bocti, Nancy Paquet, Tamas Fulop,
Stephen C. Cunnane) 43
1.
Besoins énergétiques du cerveau 44
1.1.
Substrats énergétiques du cerveau 44
1.1.1.
Le glucose et ses dérivés 44
1.1.2.
Cétones 45
1.2.
Métabolisme énergétique du cerveau 45
2.
Hypométabolisme du glucose et déclin cognitif 46
2.1.
Vieillissement normal et problèmes métaboliques 47
2.2.
Maladie d'Alzheimer et troubles associés 47
3.
Étiologie de la maladie d'Alzheimer 48
3.1.
Limites de l'hypothèse de la cascade amyloïde 48
3.2.
Implication critique de l'hypométabolisme cérébral du glucose 49
4.
Rôle potentiel des cétones contre l'épuisement énergétique cérébral 49
5.
Conclusion 50
Le point de vue du neurologue (Bernard Croisile) 57
1.
Quelle était la place classique du neurologue? 57
2.
Ce qui a changé 58
3.
Quels sont les patients des neurologues ? 59
3.1.
Les malades jeunes 59
3.2.
Les malades atypiques 60
3.3.
Les recours face aux tableaux atypiques 61
3.4.
Problème des tableaux mixtes 62
4.
Conclusion /;1
Le couple face aux défis de la démence (Pascal Antoine, Émilie Wawrziczny. Francine
Ducharme, Marie-Jeanne Kergoat, Florence Pasquier) 67
1.
Méthodes 68
2.
Résultats 69
2.1.
Comprendre 69
2.2.
Contrôler les symptômes et préserver l'identité 69
2.3.
La lutte et l'isolement 70
3.
Discussion 70
Changements démographiques et vieillissement: comparaison des stratégies
japonaises et québécoises (Rémi Quirion, Benoît Sévigny, Anne-Cécile Des/aits) 75
1.
Le Japon: le pays le « plus âgé» au monde 77
2.
Stratégies mises en place au Japon pour faire face à ce défi de société 78
3.
Le Québec: deuxième population la plus âgée de la planète 79
4.
Rôle de la recherche 80
5.
Conclusion 82
Recherches actuelles et perspectives
Modèles animaux du vieillissement cérébral et des démences (Marc Dhenain) 87
1.
Modèles transgéniques murins d'amyloïdose 89
1.1.
Validité de construction des modèles murins 89
1.2.
Validité d'apparence des modèles murins 89
1.3.
Validité prédictive des modèles murins 90
2.
Modèle microcèbe murin du vieillissement cérébral. 91
2.1.
Validité de construction du modèle microcèbe 91
2.2.
Validité d'apparence du modèle microcèbe 91
2.3.
Validité prédictive du microcèbe 92
3.
Conclusion 92
Le rat LOU: un modèle unique pour l'identification de nouvelles cibles impliquées
dans la préservation de la mémoire (Caroline Ménard, Rémi Quirion,
Cuy/aine Fer/and, Pierrette Caudreau) 97
1.
Introduction 97
1.1.
Le vieillissement réussi 97
1.2.
Mémoire et vieillissement. 98
1.3.
Plasticité synaptique, mémoire et vieillissement 98
lA.
La mémoire des rats LOU 98
2.
Méthodologie 99
3.
Résultats ........................................................... .. 100
4.
Discussion.......................................................... .. 101
Une piste pour moduler la transmission glutamatergique dans la maladie
d'Alzheimer (Francine C. Achel', Nicolas Pietrancosta, Odile Poirel,
Stéphanie Daumas, Stéphanie Miot, Patrick Dutar, Jacques Epe/baum,
Salah El Mestikawy) 105
1.
Inhibiteurs connus des YGLUT 106
2.
Recherche de nouveaux inhibiteurs de YGLUT 108
Changements précoces de l'interaction des neurones GABA et glutamate
dans la maladie d'Alzheimer (Sy/vain Williams) III
1.
Altérations précoces des réseaux neuronaux dans l'Alzheimer 112
2.
Modifications très précoces des interactions fines entre les cellules GABAergiques
et glutamatergiques 114
Maladie d'Alzheimer et maladies à prions (Jean-Philippe Des/ys) 121
1.
Évolutions des connaissances 121
2.
Liens moléculaires entre PrP et Ap 123
3.
Rôle physiologique des mécanismes de type prion 124
4.
Des maladies à prions non identifiables par les méthodes classiques 125
5.
Le problème des « porteurs sains» 126
6.
Conclusion 127
Utiliser la protéine prion contre les espèces toxiques du peptide amyloïde A~
dans la maladie d'Alzheimer (Maxime Bé/and, Xavier Roucou) 133
1.
Encéphalopathies spongiformes transmissibles et maladie d'Alzheimer 133
1.1.
Encéphalopathies spongiformes transmissibles 133
1.2.
Brefrappel sur la maladie d'Alzheimer 134
2.
Relation surprenante entre la protéine prion cellulaire et la maladie d'Alzheimer 134
3.
Modifications protéolytiques physiologiques de la protéine prion et neuroprotection. 135
3.1.
Clivage ex 135
3.2.
Relargage de PrP23.228 136
4.
Mécanisme de neuroprotection des formes sécrétées de Prpc contre les oligomères
solubles de l'AP et perspectives thérapeutiques 136
4.1.
PrPNI et PrP23-228, molécules inhibitrices endogènes dans la maladie
d'Alzheimer.................................................... .. 137
4.2.
Mécanisme d'inhibition de l'AP par les espèces sécrétées de Prpc 137
4.3.
Perspectives thérapeutiques 137
Toxicité et diffusion du peptide ~-amyloïde (Benoît De/atour, Ihsen Youssef.
Stéphane Epe/baum) 141
1.
Toxicité du peptide AP 142
1.1.
Dépôt extracellulaire 143
1.2.
Accumulation intracellulaire 144
1.3.
Oligomères 145
2.
Diffusion du peptide Ap 146
3.
Conclusion 147
Micro-ARN
: modulateurs de la pathologie Alzheimer (Sébastien S. Hébert,
Luc Buée) 153
1.
Micro-ARN : un petit aperçu 153
2.
Maladie d'Alzheimer et miARN 154
3.
Conclusion. l ''
Quels facteurs environnementaux modulent la dégénérescence neurofibrillaire ?
(Cyril Laurent, Luc Buée, David Blum) 161
1.
Facteurs génétiques 162
2.
Facteurs environnementaux 162
2.1.
Facteurs de risque 162
2.1.1.
Syndrome métabolique 163
2.1.2.
Diabète de type 2 164
2.1.3.
Accidents vasculaires cérébraux 164
2.1.4.
Agents anesthésiques 165
2.2.
Facteurs protecteurs 167
2.2.1.
Stimulation environnementale: éducation et exercice physique 167
2.2.2.
Régime alimentaire 168
3.
Conclusion 168
Commentaires généraux, questions et discussion 173
Conclusion (Jean-Jacques Hauw) 175
Le Québec et l'Académie nationale de médecine
: quatre ans de collaboration
(Jean-Paul Tillement, Jean-Jacques Hauw, Bernard Salle, Jacques Caen,
Vassilios Papadopoulos, Émile Lévy, Edgard Delvin, Rémi Quirion) 177
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