Les activités des cellules d'un organisme complexe doivent être coordonnées via des régulations intégratives d'ordre supérieur (endocrines, nerveuses, immunitaires). Ces coordinations mettent en jeu des communications intercellulaires grâce à des messagers (hormones, neuromédiateurs, cytokines, phéromones) qui, en se liant à des récepteurs spécifiques de leurs [...] [lire le résumé du livre]
Quel est le sujet du livre "Communications et signalisations cellulaires"
Les activités des cellules d'un organisme complexe doivent être coordonnées via des régulations intégratives d'ordre supérieur (endocrines, nerveuses, immunitaires).
Ces coordinations mettent en jeu des communications intercellulaires grâce à des messagers (hormones, neuromédiateurs, cytokines, phéromones) qui, en se liant à des récepteurs spécifiques de leurs cellules cibles, déclenchent, en aval, l'activation de voies de signalisation intracellulaires. Celles-ci sont largement conservées chez tous les eucaryotes multicellulaires, y compris l'espèce humaine.
Cette nouvelle édition de Communications et signalisations cellulaires, entièrement remise à jour et remaniée, dresse un état des lieux des connaissances dans ce vaste domaine avec pour principal objectif non pas d'accumuler de trop nombreuses données, mais d'offrir au lecteur des éléments simples et pertinents lui permettant de situer ses molécules d'intérêt dans un cadre plus général.
Pratique, didactique et toujours agrémenté d'un lexique franco-anglais des sigles, cet ouvrage s'adresse aux enseignants, chercheurs et étudiants en biologie, biochimie et médecine pour lesquels il constitue une véritable référence et un guide indispensable.
Auteurs :
Yves Combarnous est directeur de recherche émérite au CNRS et est spécialiste des relations structure-activité des gonadotropines. Il poursuit ses recherches au sein de l'unité INRA-CNRS de ToursNouzilly et enseigne dans différents masters à Paris et à Tours.
Sommaire et contenu du livre "Communications et signalisations cellulaires"
Table des matières
Introduction
1.
Les différents types de communications intercellulaires......................... 3
2.
Jonctions perméables (ou communicantes) 3
3.
Connexines et connexons 4
4.
Interactions membranaires 5
4.1.
Cadhérines : 7
4.2.
Protéines d'adhésion apparentées aux immunoglobulines: CAM... 8
4.3.
Sélectines............................................................................................... 8
4.4.
Intégrin€s 8
4.5.
Les éphrines et leurs récepteurs.......................................................... 10
4.6.
Complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) et TcR 11
5.
Messagers intercellulaires.......................................................................... 12
5.1.
Neuromédiateurs.................................................................................. 12
5.2.
Hormones, cytokines, facteurs de croissance..................................... 12
5.3.
Facteurs paracrines 13
5.4.
Phéromones 13
Chapitre 1
Structure et structure-activité des médiateurs
1.
Dérivés d'acides aminés 16
1.1.
Acides aminés 16
1.1.1.
Amines......................................................................................... 16
1.1.2.
Catécholamines........................................................................... 17
1.1.3.
Indolamines................................................................................. 18
1.2.
Hormones thyroïdiennes...................................................................... 19
1.3.
Médiateurs peptidiques....................................................................... 22
1.3.1.
TRH............................................................................................... 22
1.3.2.
Enképhalines 23
1.3.3.
Ocytocine et vasopressine.......................................................... 23
1.3.4.
GnRH 23
1.3.5.
FMRFamide.................................................................................. 25
1.3.6.
Ghreline 25
1.4.
Médiateurs protéiques......................................................................... 26
1.4.1.
Famille de l'insuline 26
1.4.2.
Famille des cytokines 27
1.4.3. Dérivés de la pro-opiomélanocortine 29
1.4.4. Famille de l'EGF et du TNF-a...................................................... 30
1.4.5. Famille de l'hormone hyperglycémiante de crustacés 30
1.5. Hormones glycoprotéiques 31
1.5.1. Gonadotropines et TSH 31
1.5.2. Super-famille du TGF-~ 35
1.6. Médiateurs lipoprotéiques 38
2. Dérivés lipidiques........................................................................................ 40
2.1. Stéroïdes................................................................................................ 40
2.1.1. Stéroïdogenèse des vertébrés 40
2.1.2. Stéroïdogenèse des invertébrés................................................. 42
2.1.3. Phystostéroïdes 43
2.1.4. Vitamines D 43
2.2. Autres médiateurs lipidiques............................................................... 44
2.2.1. Cannabinoïdes............................................................................. 44
2.2.2. Eicosanoïdes 44
2.2.3. Sphingosine-1-phosphate........................................................... 46
2.2.4. Phosphoglycérolipides 47 2.2.5.lsoprénoïdes 47
3. Autres médiateurs 49
3.1. Acétylcholine 49
3.2. Purines 49
3.3. Médiateurs gazeux (gasotransmetteurs)............................................ 59
3.3.1. Éthylène 50
3.3.2. Monoxyde d'azote (NO) 50
3.3.3. Hydrogène sulfureux (H2S) 50
3.4. Hormones végétales............................................................................. 51
3.4.1. Cytokinines 51 3.4.2.Acide jasmonique........................................................................ 51
3.4.3. Gibbérélines et acide abscissique 51
Chapitre 2
Les acteurs des voies de signalisation
1. Récepteurs :........................................... 53
1.1. Récepteurs membranaires 54
1.1.1. Récepteurs à sept domaines transmembranaires (GPCR) 55
1.1.2. Récepteurs kinases...................................................................... 56
1.1.3. Récepteurs directement ou indirectement couplés à des kinases 57
l.1.4. Récepteurs enzymes non kinases............................................... 58
1.1.5. Récepteurs canaux ioniques....................................................... 58
1.2. Récepteurs nucléaires........................................................................... 58
1.2.1. Type 1 (ou NR3)............................................................................ 59
1.2.2. Type Il (ou NR1) 59
1.2.3. Type III (ou NR2).......................................................................... 59
1.2.4. NR4 et NR5 59
2.
Protéines G. 59
2.1.
Protéines G monomériques 60
2.1.1.
Famille Rab 61
2.1.2.
Famille Ras 61
2.1.3.
Famille Rac/Rho........................................................................... 61
2.1.4.
Famille Ran 61
2.1.5.
Famille Arf 61
2.2.
Protéines G hétérotrimériques 61
2.2.1.
Protéines Gs................................................................................. 63
2.2.2.Protéines
Gi 63
2.2.3.
Protéines Go/q 63
2.2.4.
Protéine G12/13 63
2.2.5.
Protéine Gt (transducine) 64
2.2.6.
Protéine Golf 64
2.2.7.
Protéine Gh.................................................................................. 64
3.
Protéine kinases et protéine phosphatases 64
3.1.
Seri Thr protéine kinases...................................................................... 65
3.1.1.
Famille AGC 65
3.1.2.
Famille CMGC 66
3.1.3.
Famille CamK 66
3.1.4.
Famille STKR 67
3.1.5.
Famille PIKK................................................................................. 67
3.2.
Tyr protéine kinases.............................................................................. 67
3.2.1.
Famille TK 67
3.2.2.
Famille TKL 67
3.3.
Spécificité catalytique des protéine kinases....................................... 68
3.4.
Interactome des protéine kinases (module d'interaction et site
catalytique) 69
3.5.
Classification des protéine phosphatases 70
3.6.
Interactome des protéine phosphatases (module d'interaction
et site catalytique}....................................................................................... 70
4.
Ubiquitine-ligases....................................................................................... 70
5.
a-GleNAc-transférase 72
6.
Protéines d'échafaudage 72
6.1.
Organisation modulaire des protéines d'échafaudage 73
6.1.1.
Bromodomaine (BRD}................................................................. 75
6.1.2.
Domaines de liaison à l'ubiquitine (UBD) 76
6.1.3.
Domaine FERM (four point one, ezrin, radixin, moesin) 77
6.2.
Quelques exemples de protéines d'échafaudage 78
6.2.1.
AKAP 78
6.2.2.Protéines
d'échafaudage des modules MAPK 79
6.2.3.
14-3-3 80
6.2.4.PELP-1........................................................................................... 80
6.2.5.
RACK1 81
6.2.6.
Grb2 81
6.2.7.
IRS1-4 81
6.2.8.
FRS2 82
6.2.9.
LAT............................................................................................. 82
6.2.10.
p62/sequestosome 1 83
6.2.11.
Région non catalytiques de protéine kinases
et pseudo-kinases 84
6.2.12.
Ankyrine.................................................................................... 84
6.2.13.
Rafts membranaires 85
7.
Seconds messagers 85
8.
Micro-ARN (miR)......................................................................................... 86
Chapitre 3
Structures et mécanismes d'action des récepteurs membranaires
Récepteurs à sept domaines transmembranaires 94
1.
Structure-activité des R7TM et de leurs effecteurs.................................. 94
1.1.
Propriétés des R7TM 95
1.1.1.
Structure générale des R7TM..................................................... 95
1.1.2.
Classification des R7TM 97
1.1.3.
Modalités de liaison des ligands aux R7TM 98
1.1.4.
Dimérisation des R7TM............................................................... 10.0
1.2.
Protéines G hétérotrimériques 105
1.2.1.
Structure des protéines G hétérotrimériques 106
1.2.2~
Interactions des protéines G hétérotrimériques
avec la membrane plasmique 108
1.2.3.
Voies d'activation des protéines G hétérotrimériques............. 110
1.2.4.
Voies de transduction des protéines G hétérotrimériques ...... 113
1.2.5.
Pharmacologie des protéines G hétérotrimériques.................. 116
1.3.
Autres ligands des R7TM...................................................................... 118
1.3.1.
Arrestine 118
1.3.2.
GASP 119
1.3.3.
Homer ,........................................... 119
1.3.4.
Protéines 14-3-3 120
1.3.5.APPL............................................................................................. 120
1.4.
Enzymes-effecteurs sous contrôle des sous-unités cxGTp .................... 121
1.4.1.
Adénylate cyclases 121
1.4.2.
Phospholipases c......................................................................... 129
1.4.3.
Autres phospholipases................................................................ 133
'-'4.4.
GMPc-phosphodiestérase rétinienne 133
1.4.5.
Src................................................................................................. 134
1.5.
Enzymes effecteurs sous contrôle des complexes [3y 135
1.5.1.
Phospholipases Cp....................................................................... 135
1.5.2.
GRK2 et GRK3 136
1.5.3.
Adénylate cyclases Il, IV et VII.................................................... 137
1.5.4.
Canaux ioniques.......................................................................... 137
1.5.5.Autres
138
1.6.
Enzymes effecteurs de la voie Rho-ROCK dépendante de G12/13.. 139
1.7.
Enzymes effectrices des R7TM à corécepteurs 140
1.7.1.
Récepteurs de Wg et Wnt (Frizzled).......................................... 140
1.7.2.
Récepteur de Hedgehog/Sonic Hedgehog 140
Table des matières
2.
Voies de signalisation intracellulaires des R7TM 144
2.1.
Voies de signalisation de l'AMP cyclique 144
2.1.1.
Régulation de la synthèse de l'AMPc......................................... 144
2.1.2.
Régulation de la dégradation de l'AMPc 144
2.1.3.
Phosphodiestérases des nucléotides cycliques 145
2.1.4.
Mécanismes d'action de l'AMP cyclique ;................ 150
2.2.
Voies de signalisation des phosphoinositides 166
2.2.1.
Régulation de la biosynthèse de DAG et IP3 166
2.2.2.
Régulation de la dégradation de DAG et IP3............................ 167
2.2.3.
Mécanisme d'action du 1,2-diacylglycérol (DAG) 168
2.2.4.
Mécanismes d'action de l'IP3 174
2.2.5.
Voies de l'acide arachidonique et autres dérivés lipidiques.... 175
2.3.
Voies de signalisation du calcium 176
2.3.1.
Ca++-ATPases............................................................................... 176
2.3.2.
Canaux calciques de la membrane du réticulum
endoplasmique 177
2.3.3.
Canaux calciques de la membrane plasmique 180
2.3.4.
Mécanismes d'action du Ca++ 184
2.3.5.
Cibles des signaux calciques....................................................... 185
2.3.6.lnfluence
du Ca H sur d'autres voies de signalisation 187
2.4.
Voies des R7TM Frizz/ed (voie Wnt) 187
2.4.1.
Voie canonique via la ~-caténine............................................... 188
2.4.2.Voies
non canoniques PCP et Wnt/Ca++.................................... 190
2.4.3.
Rôle pivot de Dishevelled 191
2.5.
Voie Hedgehog via la protéine 7TM Smo........................................... 191
2.5.1.
Mécanisme d'action de Smo sur le complexe SuFu-Gli 192
2.5.2.
Polymorphisme des acteurs de la voie chez les mammifères.. 193
2.6.
Actions des R7TM indépendantes des protéines G 194
2.6.1.
Via des protéines d'échafaudage à domaines PDZ................... 194
2.6.2.
Via des protéines d'échafaudage sans domaine PDZ............... 195
2.6.3.
Via l'arrestine 196
2.6.4.
Via la protéine SET (récepteur M3 muscarinique
et récepteur de la GnRH) 197
Récepteurs à un domaine transmembranaire 198
1.
Récepteurs tyrosine kinases....................................................................... 198
1.1.
Structures des récepteurs tyrosine kinases 198
1.2.
Signalisation des récepteurs de la famille de l'EGFR (ErbB) 202
1.2.1.
Liaison du ligand et dimérisation des récepteurs ErbB ~...... 202
1.2.2.
Activation et phosphorylation des récepteurs ErbB
après dimérisation 204
1.2.3.
Transduction après dimérisation des récepteurs ErbB 204
1.2.4.
Extinction de la réponse............................................................. 207
1.2.5.
Cross-ta/ks.................................................................................... 208
1.3.
Signalisation du récepteur de l'insuline.............................................. 209
1.3.1.
Liaison de l'insuline à son récepteur 209
1.3.2.
Interaction des sous-unités et autophosphorylation 209
1.3.3.
Mécanisme d'action du récepteur de l'insuline........................ 210
1.3.4.
Impact de l'insuline sur les transporteurs du glucose 219
1.4.
Analyse génétique de la voie Sevenless chez la drosophile 222
1.5.
Récepteurs des éphrines 223
2.
Récepteurs sérine/thréonine-kinases........................................................ 225
2.1.
Récepteurs des ligands de la famille du TGF-~................................... 225
2.1.1.
Expression des récepteurs 225
2.1.2.
Constitution des récepteurs....................................................... 226
2.1.3.
Mécanismes de dimérisation des récepteurs 227
2.1.4.
Régulations de la liaison des ligands de la famille TGF-~ 228
2.2.
Protéines Sm ad 230
2.2.1.
Phosphorylation et activation des protéines Smad.................. 230
2.2.2.Activité
des Smad........................................................................ 232
2.3.
Sérine/thréonine kinases transmembranaires végétales................... 235
3.
Récepteurs histidine kinases...................................................................... 236
3.1.
Bactéries................................................................................................ 236
3.2.
Levures................................................................................................... 236
3.3.
Plantes 237
4.
Récepteurs catalytiques non kinases 238
4.1.
Récepteurs guanylate cyclase 238
4.1.1.
Guanylate cyclase........................................................................ 238
4.1.2.
Mécanismes d'action du GMP cyclique 240
4.2.
Récepteurs protéine phosphatases 243
5.
Récepteurs couplés directement à des kinases 243
5.1.
Récepteurs des cytokines, interférons et interleukines..................... 244
5.1.1.
Structures des récepteurs........................................................... 244
5.1.2.
Voie canonique JAK-STAT........................................................... 247
5.1.3.
Voies JAK-STAT non canoniques 251
5.2.
Récepteurs des antigènes 252
5.2.1.
Récepteurs BcR 253
5.2.2.
Récepteurs des lymphocytes T (TcR) 254
5.2.3.
Récepteurs FcR 256
5.3.
Intégrines 256
5.4.
Éphrines B.............................................................................................. 257
6.
Récepteurs couplés indirectement à des kinases 258
6.1.
Récepteurs de la famille du récepteur du TNF (TNFR) 259
6.1.1.
TNFR............................................................................................. 260
6.1.2.
Fas 261
6.2.
~écepteurs TIR (ToII/TLR-IL-1R) 262
6.2.1.
Toll TLR......................................................................................... 262
6.2.2.Récepteur
de l'interleukine 1 (IL-1R) 266
6.3.
Récepteurs de la voie Imd 266
7.
Récepteurs canaux et canaux ioniques 268
7.1.
Récepteurs canaux ligand-dépendants............................................... 268
7.1.1.
Récepteurs à boucle Cys 268
7.1.2.
Récepteurs ionotropiques du glutamate (iGluR)...................... 271
7.1.3.
Récepteurs canaux dépendants de l'ATP extracellulaire
(P2X) 274
7.2.
Canaux voltage-dépendants 274
7.2.1.
Canaux potassiques voltage-dépendants (K).......................... 275
7.2.2.
Canaux potassiques « inward rectifier» (Kir) 275
7.2.3.
Canaux sodiques voltage-dépendants (Na) 275
7.2.4.
Canaux calciques voltage-dépendants (Ca) 275
7.2.5.
Interactions entre canaux voltage-dépendants 276
7.3.
Récepteurs canaux activés par des médiateurs intracellulaires 277
7.3.1.
Récepteur de l'IP3 (IP3R) 277
7.3.2.
Récepteur de la ryanodine (RyR) 278
7.3.3.
Canaux chlorure calcium-dépendants (CaCC)........................... 279
7.3.4.
Canaux chlorure AMPc/PKA-dépendants 279
7.3.5.
Canaux dépendant indirectement de GPCR
(via leurs seconds messagers) 280
8.
Récepteurs couplés à des protéases.......................................................... 281
8.1.
Récepteurs apoptogènes 281
8.2.
Récepteurs activés par protéolyse....................................................... 282
8.2.1.
Récepteurs Notch :......... 282
8.2.2.
ErbB4............................................................................................ 284
8.2.3.
Récepteur de la thrombine 284
9.
Récepteurs membranaires des stéroïdes................................................... 284
9.1.
Récepteurs membranaires de la progestérone 285
9.2.
Récepteurs membranaires œstrogéniques 286
9.2.1.
ER nucléaires (nER) 286
9.2.2.
ER spécifiques de la membrane plasmique (pmER).................. 286
9.3.
Récepteurs membranaires androgéniques 287
9.4.
Récepteurs PPAR-y membranaires 288
Chapitre 4
Structures et mécanismes d'action des récepteurs nucléaires
1.
Structure générale des récepteurs nucléaires 290
1.1.
Organisation en domaines des récepteurs nucléaires 291
1.1.1.
Approches expérimentales des relations structure-fontion 291
1.1.2.
Parentés structurales et classification des récepteurs
nucléaires 293
1.1.3.
Dimérisations homologues ou hétérologues des récepteurs
nucléaires 295
1.2.
Domaines structuraux des récepteurs nucléaires............................... 295
1.2.1.
Domaine de liaison des ligands: domaine E............................. 296
1.2.2.
Fonction chaperone des protéines de choc thermique (HSP). 298
1.2.3.
Récepteurs orphelins 299
1.2.4.
Transformation et localisation des récepteurs 300
1.2.5.
Dimérisation des récepteurs 304
2.
Liaison des récepteurs à l'ADN et activation transcriptionnelle 308
2.1.
Identification des domaines de liaison et d'activation 308
2.1.1.
Identification du domaine c...................................................... 308
2.1.2.
Structure en doigts de zinc du domaine c................................ 309
2.1.3.
Domaines d'activation transcriptionnelle 312
2.2.
Structuration des interactions fonctionnelles par l'ADN 314
2.2.1.
Éléments géniques de réponse à l'hormone (HRE) 314
2.2.2.lnteractions
fonctionnelles des domaines de liaison
(régions C et E)...................................................................................... 318
2.2.3.Coopérativités
d'association 318
3.
Mécanismes de régulations transcriptionnelles 329
3.1.
Assemblage du complexe d'initiation de la transcription 329
3.2.
Interactions des récepteurs nucléaires et du complexe d'initiation
de la transcription 330
3.2.1.
Interactions directes 330
3.2.2.
Interactions indirectes 330
3.3.
Mécanismes moléculaires des activations et répressions 332
3.3.1.
Rôle des ligands 332
3.3.2.
Rôles des isoformes..................................................................... 332
3.3.3.
Dynamique des actions des cofacteurs 333
3.4.
Modifications post-traductionnelles des récepteurs nucléaires........ 333
3.4.1.
Phosphorylation des récepteurs nucléaires 333
3.4.2.
Ubiquitinylation, sumoylation des récepteurs nucléaires 335
4.
Cas particulier du récepteur du fi origène 336
5.
Conclusion 337
Chapitre 5
Physiologie et pathologies des voies de signalisation
1.
Intégrations et impacts sur les grandes fonctions cellulaires 339
1.1.
Cycle cellulaire....................................................................................... 341
1.1.1.
Mitose.......................................................................................... 342
1.1.2.
Méiose 345
1.2.
Métabolisme cellulaire 348
1.2.1.
Catabolisme et anabolisme 348
1.3.
Mort cellulaire 350
1.3.1.
Nécrose 350
1.3.2.
Nécroptose 350
1.3.3.Apoptose..................................................................................... 351
1.4.
Horloge moléculaire de la cellule........................................................ 352
2.
Dérèglements et pathologies 353
2.1.
Maladies auto-immunes....................................................................... 353
2.2.
Oncogènes, proto-oncogènes et suppresseurs de tumeurs 355
2.2.1.
Oncogènes................................................................................... 355
2.2.2.
Suppresseurs de tumeurs 359
2.2.3.lmplication
de coactivateurs 360
2.3.
Perturbateurs endocriniens 360
2.3.1.
DES 361
2.3.2.
BPA....................................................................... 362
Lexique 363
Index................................................................................................................ 379
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